Introducere
Conform unui studiu clinic longitudinal realizat de Fichter şi Quadflieg (2016), anorexia nervoasă prezintă cea mai mare mortalitate dintre toate tulburările mintale, acest aspect fiind unul deosebit de îngrijorător ţinând cont de faptul că etiologia sa nu este pe deplin cunoscută în prezent deşi, per global, este acceptat faptul că aceasta poate fi multifactorială și poate cuprinde factori biologici, psihologici și sociali (Gaudio, Carducci, Piervincenzi, Olivo şi Schiöth, 2019).
Anorexia nervoasă (AN) face parte din categoria tulburărilor de comportament alimentar, acestea fiind caracterizate printr-o afectare persistentă a obiceiurilor alimentare, ce are ca rezultat consumul sau absorbţia necorespunzătoare a hranei şi care aduce prejudicii sănătăţii fizice sau funcţionării psihosociale. Există trei elemente esenţiale ale anorexiei nervoase: limitarea persistentă a aportului caloric; frica intensă de a lua în greutate sau de obezitate, sau comportament persistent de prevenire a creşterii în greutate; şi perturbare în percepţia propriei greutăţi sau forme corporale (APA, 2013).
O abordare promițătoare ce poate avansa semnificativ înțelegerea patofiziologiei de bază a anorexiei nervoase implică dezvoltarea unui model al patologiei derivat din neuroştiinţele cognitive. Neuroștiința cognitivă folosește instrumente precum sarcini neuropsihologice și tehnici de neuroimagistică pentru a identifica bazele neuronale ale comportamentului. Datorită acestei abordări interdisciplinare s-au făcut progrese în identificarea proceselor cognitive de ordin superior care probabil mediază expresia simptomelor în AN (Kidd şi Steinglass, 2012).
Cu toate acestea, Horster şi colab. (2020) amintesc faptul că valabilitatea studiilor trebuie confirmată prin studii de replicare pentru a genera concluzii de încredere şi trag un semnal de alarmă indicând faptul că astfel de cercetări lipsesc din literatura de specialitate. Conform autorilor, care au efectuat primul studiu de replicare utilizând imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (Horster şi colab., 2020, replicare după Joos şi colab., 2011) pentru a investiga particularităţile de funcţionare ale creierului utilizând stimuli alimentari la persoane diagnosticate cu AN (în urma căruia nu a existat replicare totală), incoerența rezultatelor și absenţa replicării ar putea avea mai multe motive, cum ar fi variația inter-individuală mare a corelațiilor funcționale ale procesării emoțiilor, precum și variațiile intra-individuale și dimensiunea mică a grupului din studiul inițial, motiv pentru care este nevoie de utilizarea unor protocoale clare şi precise iar cercetările care vizează replicarea ar trebui să beneficieze de un eșantion de dimensiuni mai mari pentru a crește puterea statistică, de preferat într-o manieră de lucru longitudinală cu măsurători repetate pentru a îmbunătăţi stabilitatea temporală şi spaţială (Horster şi colab., 2020).
Acestea fiind spuse, este recomandată utilizarea unui nivel rezonabil de scepticism ştiinţific cu privire la datele existente în acest moment în literatura de specialitate cu privire la bazele neuroştiinţifice ale anorexiei nervoase.
Particularităţi neuroştiinţifice de bază
Ca şi element caracteristic, în comportamentul alimentar tipic (non-patologic), așa-numitele răspunsuri de tip „bottom-up” (care implică regiuni ale creierului legate de procesarea emoţională şi de recompensă) și „top-down” (circuite neuronale legate de controlul cognitiv) la stimuli alimentari sunt descrise ca facilitând menținerea echilibrului între aportul alimentar și consumul de energie, echilibru care pare a fi alterat în cazul tulburărilor de comportament alimentar (Horndasch şi colab., 2018).
Studiile de neuroimagistică sugerează că alimentația atipică poate fi o consecință a procesării aberante a recompensei în contextul proceselor aferente controlului cognitiv sporit și al deficitelor interoceptive, ceea ce conduce la o conștientizare slabă a nevoilor homeostatice iar, luate împreună, aceste studii indică faptul că poate exista un dezechilibru între neurocircuitele ventrale de tip „bottom-up” şi neurocircuitele dorsale „top-down”, acestea susţinând persistenţa psihopatologiei AN (Cowdrey et al., 2011; Frank et al., 2012; Frank, Shott, Hagman, & Mittal, 2013; Cowdrey et al., 2012; Kaye et al., 2009; Park et al., 2011; Kaye et al., 2013; Kaye și colab. ., 2009; Park și colab., 2011, 2012, apud. Park, Godier şi Cowdrey, 2014).
Conform datelor disponibile, persoanele diagnosticate cu AN pot prezenta prejudecăți atenționale (engl. attentional biases) față de corpurile subțiri, forma corpului și stimuli activi legaţi de hrană, probleme de procesare perceptuală care poate conduce la supraestimarea dimensiunii corpului, acestea fiind şi mai puțin precise în conștientizarea orientării spațiale (Reville, O’Connor şi Frampton, 2016). De asemenea, se pare că acestea au o atenție mai mare la detalii și o coerență centrală mai slabă (tip de procesare perceptual-cognitiv legat de ,,imaginea de ansamblu asupra lucrurilor”) și că acest aspect ar putea fi legat de stilul restrictiv și de simptomele obsesive. Activarea suplimentară și regiunile necesare pentru luarea cu succes a deciziilor sugerează că aceste persoane necesită resurse mai mari și folosesc un stil neuropsihologic mai puțin eficient în ceea ce priveşte planificarea şi luarea deciziilor şi un semnal mai slab în memoria de lucru pentru care necesită surse de energie mai mari pentru a obține aceeași performanță comparativ cu persoanele tipice, având performanţe mai scăzute per global în sistemul cognitiv faţă de acestea (Reville, O’Connor şi Frampton, 2016).
Datele analizate până în acest moment sugerează că scăderea în greutate generată de comportamente extreme observate în AN sunt asociate cu circuite neuronale aberante și mecanisme disfuncționale de recompensă care promovează comportamentul compulsiv; de asemenea, există dovezi care sugerează că unele consecințe fiziologice ale foametei promovează recompensa, compulsivitatea și învățarea obiceiurilor și, prin urmare, foamea poate fi legată intrinsec de dezvoltarea comportamentelor compulsive de scădere în greutate în AN (Park, Godier şi Cowdrey, 2014).
O recenzie recentă a literaturii realizată de Gaudio şi colab. (2016) a indicat faptul că persoanele diagnosticate cu AN au prezentat în principal anomalii microstructurale ale substanței albe ale tractulului talamo-cortical (adică corona radiata, radiații talamice) și tractului occipital-parietal-temporal-frontal (adică fasciculi longitudinali superior stâng și fronto-occipital inferior); a fost mai puțin clar dacă modificările substanței albe persistă după recuperarea din anorexia nervoasă.
Cercetările aplicate în mod specific în cadrul patofiziologiei AN au demonstrat prezenţa unor anomalii funcționale și structurale în zone ale creierului cunoscute a fi implicate în procesarea recompensei (Kaye și colab., 2009; 2013; apud. Park, Godier şi Cowdrey, 2014). În special, au fost identificate anomalii în cingulatul anterior (implicat în evaluarea emoțională și selecția răspunsului), cortexul orbitofrontal (o zonă cheie care leagă alimentele și alte tipuri de recompensă de experiența hedonică) și striatul ventral (o zonă integrală pentru codificarea plăcerii unei recompense și, de asemenea, caracteristica sa motivaţională este definită ca procesul prin care un stimul este convertit dintr-o reprezentare neutră într-un stimulent atractiv și dorit pe care o persoană va depune efort pentru a-l obține); circuitele neuronale care deservesc aceste regiuni sunt, de asemenea, puternic implicate în compulsivitate și au, prin urmare, o potenţială semnificaţie de natură transdiagnostică (Park, Godier şi Cowdrey, 2014).
Conform lui Frank (2019), metodele specifice din neuroştiinţele computaţionale încep să identifice modele de date imagistice structurale și funcționale care clasifică subtipurile de tulburări de alimentație, care ar putea fi utilizate în viitor pentru diagnostic precis și pentru a înțelege mai bine psihopatologia specifică tulburării. Modelul de eroare de predicție (engl. the prediction error model), o abordare computațională pentru a evalua funcția de recompensă cerebrală legată de dopamină (răspunsul eronat de predicţie a recompensei asociat cu sistemul dopaminergic este crescut în AN în comparație cu persoanele fără AN), a ajutat la susținerea unui model explicativ bazat pe creier (engl. brain based model) pentru anorexia nervoasă. În acest model, motivația conștientă de a restricționa intră în conflict cu semnalele corpului care stimulează alimentația, ceea ce provoacă anxietate și conduce un cerc vicios de restricție alimentară.
Concluzii
În concluzie, anorexia nervoasă este caracterizată de o patogenie biopsihosocială complexă ce poate fi abordată doar multimodal şi integrativ în vederea identificării etiologiei sale cu ajutorul metodelor din neuroştiinţe în care să fie analizate informaţii structurale, metabolice şi alte date funcţionale relevante.
Deşi domeniul de cercetare a avansat în ultimii ani, foarte multe întrebări rămân în prezent fără răspuns în ciuda eforturilor majore; cu toate acestea, studiile care încep să abordeze paradigma de testare a ipotezelor (în detrimentul studiului pur empiric de bază) şi să utilizeze metode valide din punct de vedere ecologic cu protocoale clare şi planuri metodologice riguroase ce pot fi supuse replicării reprezintă o speranţă pentru elucidarea bazelor neuronale ale tulburărilor de comportament alimentar.
Bibliografie
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596
Fichter, M. M., & Quadflieg, N. (2016). Mortality in eating disorders‐results of a large prospective clinical longitudinal study. International Journal of Eating Disorders, 49(4), 391-401.
Frank, G. K. (2019). Neuroimaging and eating disorders. Current Opinion in Psychiatry, 32(6), 478.
Gaudio, S., Carducci, F., Piervincenzi, C., Olivo, G., & Schiöth, H. B. (2019). Altered thalamo–cortical and occipital–parietal–temporal–frontal white matter connections in patients with anorexia and bulimia nervosa: a systematic review of diffusion tensor imaging studies. Journal of Psychiatry & Neuroscience.
Horster, I., Nickel, K., Holovics, L., Schmidt, S., Endres, D., Tebartz van Elst, L., … & Joos, A. (2020). A Neglected Topic in Neuroscience: Replicability of fMRI Results With Specific Reference to Anorexia Nervosa. Frontiers in Psychiatry, 11, 777.
Horndasch, S., Roesch, J., Forster, C., Dörfler, A., Lindsiepe, S., Heinrich, H., … & Kratz, O. (2018). Neural processing of food and emotional stimuli in adolescent and adult anorexia nervosa patients. PloS ONE, 13(3), e0191059.
Joos, A. A., Saum, B., van Elst, L. T., Perlov, E., Glauche, V., Hartmann, A., … & Zeeck, A. (2011). Amygdala hyperreactivity in restrictive anorexia nervosa. Psychiatry Research: Neuroimaging, 191(3), 189-195.
Kidd, A., & Steinglass, J. (2012). What can cognitive neuroscience teach us about anorexia nervosa?. Current Psychiatry Reports, 14(4), 415-420.
Park, R. J., Godier, L. R., & Cowdrey, F. A. (2014). Hungry for reward: How can neuroscience inform the development of treatment for Anorexia Nervosa?. Behaviour Research and Therapy, 62, 47-59.
Reville, M. C., O’Connor, L., & Frampton, I. (2016). Literature review of cognitive neuroscience and anorexia nervosa. Current Psychiatry Reports, 18(2), 18.
Steinglass, J. E., & Walsh, B. T. (2016). Neurobiological model of the persistence of anorexia nervosa. Journal of Eating Disorders, 4(1), 1-7.
Autori:
Daniel Cojocaru, psiholog clinician specializat în psihologia sănătăţii, membru în Laboratorul de Psihologia Sănătăţii şi Neuropsihologie Clinică (LPSNC), Universitatea din Bucureşti.
Maria Bumbănac, masterandă în cadrul programului Psihologia Sănătăţii – Cercetare Clinică şi Optimizare Comportamentală, membru afiliat al Laboratorului de Psihologia Sănătăţii şi Neuropsihologie Clinică (LPSNC), Universitatea din Bucureşti.
Daniel Cojocaru