Anxietatea socială şi neuroştiinţele

A

Prin acest articol propunem o analiză introductivă cu privire la legătura dintre anxietatea socială şi domeniul neuroştiinţei pentru a forma o imagine generală a literaturii de specialitate. Pornind de la descrierea variabilelor implicate în discuţie, integrăm în discursul nostru perspectiva studiilor de specialitate cu privire la regiunile cerebrale care intervin în tulburarea de anxietate socială. 

Definiții

Tulburările mintale reprezintă o provocare pentru secolul în care trăim, întrucât oamenii sunt afectaţi şi există o asociere între tulburările mintale şi „suferinţă severă pentru pacienţi şi rudele lor, transmitere transgeneraţională, costuri economice şi grade ridicate de morbiditate fizică şi mortalitate” (Cuijpers, 2019). 

Un studiu recent (Swee et al., 2021) preia definiţia anxietăţii sociale şi o prezintă ca „o tulburare mintală caracterizată de frica de a fi evaluat negativ, precum şi o evitare semnificativă într-o gamă largă de situaţii sociale sau de performanţă, care rezultă în suferinţă şi/sau deficienţă în multe domenii” (idei susţinute şi de alte studii precum Stein & Stein, 2008; Fox & Kalin, 2014). Conform studiilor, se află printre cele mai răspândite tulburări mintale (Stein & Stein, 2008), deși o prevalență clară este dificil de stabilit. Literatura de specialitate sugerează că această tulburare este mai des întâlnită la femei (Asher et al., 2017; Stein & Stein, 2004), pentru o diagnosticare corectă fiind recomandat (Stein & Stein, 2004) ca practicienii să facă diferenţa între agorafobie şi anxietatea socială (în cazul agorafobiei subiectul nu este conştient de stimulul perturbator şi temerile persoanei sunt îndreptate mai degrabă spre mulţimile de oameni/aglomeraţii). În literatură anxietatea socială este adesea comorbidă cu episodul depresiv major, tulburările din spectrul autist, tulburare dismorfică corporală, schizofrenie (Stein & Stein, 2008), tulburare bipolară (Simon et al., 2004), tulburările alimentare (Kaye et al., 2004), tulburarea de personalitate evitantă (50% – 90% comorbiditate; Shea et al., 2004), simptomele obsesiv compulsive, tulburări din spectrul autist, tulburare dismorfică corporală (Stein & Stein, 2004).

Conform lui Gillath et al. (2016), neuroştiinţa este un „domeniu interdisciplinar, care construieşte şi interacţionează cu alte domenii precum psihologia, informatica, psihoneuroimunologia, neuroendocrinologia şi genetica, pentru a studia structura, dezvoltarea şi funcţionarea creierului şi sistemului nervos”. O sumedenie de cercetări de-a lungul timpului au avut ca scop elucidarea și explicarea mecanismelor neurologice și genetice ce stau la baza tulburării de anxietate socială  (Stein & Stein, 2008). 

Legătura dintre anxietatea socială şi neuroştiinţe

Fox & Kalin (2014) au publicat o meta-analiză în care şi-au propus să investigheze o serie de factori care „stau la baza riscului de a dezvolta anxietate socială”, printre care şi circuitele neuronale. Autorii folosesc conceptul de „temperament anxios” (AT) care în acest studiu (cu privire la relaţiile dintre oameni – menţionare făcută întrucât în acelaşi studiu este diferenţiată înţelegerea termenului pentru maimuţe şi înţelegerea pentru oameni) se referă la „predispoziţia de a afişa inhibiţie comportamentală împreună cu reactivitate fiziologică crescută în faţa noului, în faţa persoanelor necunoscute sau alte situaţii posibil ameninţătoare”. AT se leagă de anxietatea socială, întrucât „copiii cu AT extrem se află la risc de a dezvolta psihopatologii, mai ales tulburarea de anxietate socială”. 

O serie de studii longitudinale au relevat faptul că inhibarea comportamentală extremă este asociată cu creșterea șanselor dezvoltării anxietății și depresiei (Fox & Kalin, 2014). Inhibiția comportamentală este cel mai bun predictor pentru dezvoltarea anxietății sociale, conform lui Prior et al. (2000), astfel că anxietatea socială se poate dezvolta pe un fond existent preponderent al Sistemului Comportamental Inhibitor (Behavioural Inhibitory System – BIS) la persoana afectată.  

În studiul menţionat, Fox & Kalin (2014) preiau o serie de date care se referă la legătura dintre inhibarea comportamentală şi ceea ce se întâmplă în interiorul creierului. Cu toate că există studii care susţin asocierea inhibării comportamentale cu activarea amigdalei (mai ales partea dorsală a acesteia) (pentru citările referitoare la acestea se recomandă citirea integrală a articolului din 2014), există date în care este sugerată existenţa mai multor regiuni implicate, regiuni precum: hipocampul, cortexul orbitofrontal medial, cortexul insular (pentru studiile referitoare la fiecare citare în parte se recomandă citirea integrală a articolului lui Fox & Khalin, 2014). În aceeaşi meta-analiză este făcută o comparaţie între circuitele neuronale ale oamenilor şi ale maimuţelor, sugerându-se că „circuitele neuronale care stau la baza anxietăţii sociale şi temperamentului anxios la oameni sunt similare cu cele implicate în cazul maimuţelor cu AT extrem”.

În dezvoltarea anxietății sociale, cercetările arată că amigdala (parte cerebrală a sistemului limbic implicată în dezvoltarea fricii și procesarea emoțională) este mai reactivă în cazul celor ce prezintă tulburarea față de cei neurotipici (Fox & Kalin, 2014). Astfel, stimuli slabi ca intensitate sunt percepuți ca amenințători de către cei cu reactivitate crescută în zona amigdalei. Cercetările care au folosit ca eșantion subiecți cu diferite grade de lezare amigdaliană au relevat că anxietatea socială nu mai este resimțită atunci când zona respectivă suferă importante dereglări (Fox & Kalin, 2014). Rezultatele cu referire la implicațiile funcționării amigdaliene în dezvoltarea tulburării de anxietate socială sunt întărite și de Freitas-Ferrari et al. (2010). Aceștia discută despre faptul că amigdala este centru cerebral al acestei disfuncții. De asemenea, într-un alt studiu (Etkin & Wager, 2017), autorii menţionează printre rezultate că „pacienţii cu tulburare de anxietate socială au prezentat hiperactivitate în regiuni precum amigdala, girusul parahipocampal, girusul fusiform, globus pallidus, insula, girusul frontal inferior şi girusul temporal superior”.

În ceea ce privește anormalitățile în zone precum amigdala sau insula (zonă cerebrală implicată în procesarea senzorială și conștientizarea perceptivă), acestea se pot normaliza cu ajutorul psihoterapiei sau medicației psihiatrice focalizată pe controlul serotoninergic din organism. Progresele științifice evidențiază un rol important al disfuncției neurotransmițătorului serotonină în tulburarea de anxietate socială (Stein & Stein, 2008). Studiile pe gemeni confirmă heritabilitatea moderată a tulburării de anxietate socială (Stein et al., 2004), în timp ce din altă perspectivă a fost sugerat că trăsătura comportamentală heritabilă de inhibiție comportamentală este un antecedent comun al acestui tip de anxietate (Hirshfeld-Becker et al., 2007). 

Tratamentul pentru tulburarea de anxietate socială şi predicţia răspunsului la intervenţie

Studiile au sugerat utilitatea Terapiei Cognitiv-Comportamentale (CBT) ca tratament pentru Tulburarea de Anxietate Socială (ex: Rodebaugh et al., 2004; Neufeld et al., 2020; Niles et al., 2021). De asemenea, tratamentul bazat pe CBT este recomandat şi de NICE (National Institute for Health and Care Excellence [NICE], 2013), conform căruia aceasta funcţionează atât la adulţi, cât şi la copii (pentru care se poate utiliza sub formă de intervenţie de grup sau intervenţie individuală). Totuşi, există şi perspectiva în urma căreia o parte din pacienţi rămân cu simptome după intervenţia iniţială (fiind vorba atât despre intervenţia CBT, cât şi despre intervenţia farmacologică) (Whitfield-Gabrieli et al., 2016), informaţia fiind susţinută şi de Stein & Stein (2008), conform cărora tratamentul nu funcţionează pentru 30%-40% din pacienţi.

În literatură s-a pus problema predicţiei răspunsului la tratamentul bazat pe CBT în funcţie de indicatori numiţi de Whitfield-Gabrieli şi colaboratorii săi (2016): Neuromarkers, reieşiţi din connectomics of the brain („funcţionalitatea intrinsecă şi organizarea structurală a creierului”). În studiului menţionat, realizat pe 38 de participanţi pentru care s-a folosit rezonanţa magnetică pentru a investiga dacă se poate prezice răspunsul la CBT al pacienţilor cu tulburarea de anxietate socială, rezultatele au fost că în urma a două tipuri de rezonanţă magnetică (rsfMRI, dMRI) se poate prezice răspunsul la intervenţie în cazul tulburării de anxietate socială „şi probabil pentru alte tulburări neuropsihiatrice”. Totuşi, autorii menţionează că dacă într-adevăr neuromarkers „ar fi capabili să devină o parte utilă în practica clinică, ar trebui optimizaţi pentru a avea o generalizare de nivel ridicat”. De asemenea, Doehrmann şi colaboratorii săi (2013) spun că „măsurătorile neuroimagistice în combinaţie cu severitatea scorurilor de dinainte de tratament au prezis un rezultat cu o semnificaţie mai mare” decât au prezis scorurile singure. 

O meta-analiză din 2019 (Santos et al.) sugerează că în prezicerea răspunsului la psihoterapie în cazul tulburării de anxietate socială sunt implicate regiuni precum: amigdala, cortexul prefrontal dorsolateral, cortexul cingular anterior, insula. Totuşi, autorii menţionează faptul că una dintre limite este varietatea sarcinilor utilizate „pentru a accesa datele imagistice şi metodele diferite utilizate în studiile analizate”, aceasta fiind o problemă pentru că „această eterogenitate face aproape imposibil de făcut generalizări când analizăm rezultatele împreună”. 

CONCLUZII

Lucrarea de faţă evidenţiază, conform cu stadiul actual al literaturii referitoare la relația dintre anxietatea socială și substratul neurologic al acesteia, implicațiile pe care structurile cerebrale (cu precădere amigdala) le au în dezvoltarea şi prezicerea răspunsului la tratament a acestei tulburări. Reluând din idei, tulburările mintale reprezintă un motiv de suferinţă pentru oameni, motiv pentru care cercetătorii trebuie să acorde importanţă atât înţelegerii mecanismelor care stau în spatele simptomelor cât şi a modalităţilor prin care pot fi folosite aceste mecanisme în folosul oamenilor. Ca limite nu avem prevalența clară, există o educație precară în nișa sănătății mintale, iar oamenii sunt reticenți să ceară ajutor psihologic și medical specializat (cu toate acestea, tratamentele, atât cele psihoterapeutice, cât și cele psihiatrice, vin în sprijinul celor diagnosticați cu anxietate socială) (Stein & Stein, 2005), iar eterogenitatea existentă în procesarea datelor are implicaţii negative în ceea ce priveşte generalizarea rezultatelor. Totuşi, suntem de părere că identificarea fiecărei limite este un pas important în rectificarea sa, un factor important fiind tocmai această abordare interdisciplinară a tulburărilor mintale. 

BIBLIOGRAFIE

  1. Asher, M., Asnaani, A., & Aderka, I. M. (2017). Gender differences in social anxiety disorder: A review. Clinical Psychology Review, 56, 1–12. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2017.05.004
  2. Cuijpers, P. (2019). Targets and outcomes of psychotherapies for mental disorders: An overview. World Psychiatry, 18(3), 276–285. https://doi.org/10.1002/wps.20661
  3. Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-Analysis of Emotional Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476–1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504
  4. Fox, A. S., & Kalin, N. H. (2014). A Translational Neuroscience Approach to Understanding the Development of Social Anxiety Disorder and Its Pathophysiology. American Journal of Psychiatry, 171(11), 1162–1173. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2014.14040449
  5. Freitas-Ferrari, M. C., Hallak, J. E. C., Trzesniak, C., Filho, A. S., Machado-de-Sousa, J. P., Chagas, M. H. N., Nardi, A. E., & Crippa, J. A. S. (2010). Neuroimaging in social anxiety disorder: A systematic review of the literature. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 34(4), 565–580. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2010.02.028
  6. Gillath, O., Karantzas, G. C., & Fraley, R. C. (2016). What Can Neuroscience, Genetics, and Physiology Tell Us About Attachment? In Adult Attachment (pp. 219–240). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-420020-3.00010-4
  7. Hirshfeld-Becker, D. R., Biederman, J., Henin, A., Faraone, S. V., Davis, S., Harrington, K., & Rosenbaum, J. F. (2007). Behavioral inhibition in preschool children at risk is a specific predictor of middle childhood social anxiety: A five-year follow-up. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics, 28(3), 225-233. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2005.04.012
  8. Kaye, W. H., Bulik, C. M., Thornton, L., Barbarich, N., Masters, K., & Price Foundation Collaborative Group. (2004). Comorbidity of anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa. American Journal of Psychiatry, 161(12), 2215-2221. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.161.12.2215
  9. National Institute for Health and Care Excellence. (2013, May 22). Social anxiety disorder: recognition, assesment and treatment. National Institute for Health and Care Excellence. https://www.nice.org.uk/guidance/cg159
  10. Neufeld, C. B., Palma, P. C., Caetano, K. A. S., Brust-Renck, P. G., Curtiss, J., & Hofmann, S. G. (2020). A randomized clinical trial of group and individual Cognitive-Behavioral Therapy approaches for Social Anxiety Disorder. International Journal of Clinical and Health Psychology, 20(1), 29–37. https://doi.org/10.1016/j.ijchp.2019.11.004
  11. Prior, M., Smart, D., Sanson, A. N. N., & Oberklaid, F. (2000). Does shy-inhibited temperament in childhood lead to anxiety problems in adolescence?. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 39(4), 461-468. https://doi.org/10.1097/00004583-200004000-00015
  12. Rodebaugh, T. L., Holaway, R. M., & Heimberg, R. G. (2004). The treatment of social anxiety disorder. Clinical Psychology Review, 24(7), 883–908. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2004.07.007
  13. Santos, V. A., Carvalho, D. D., Van Ameringen, M., Nardi, A. E., & Freire, R. C. (2019). Neuroimaging findings as predictors of treatment outcome of psychotherapy in anxiety disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 91, 60–71. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2018.04.001
  14. Simon, N. M., Otto, M. W., Wisniewski, S. R., Fossey, M., Sagduyu, K., Frank, E., … & STEP-BD Investigators. (2004). Anxiety disorder comorbidity in bipolar disorder patients: data from the first 500 participants in the Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorder (STEP-BD). American Journal of Psychiatry, 161(12), 2222-2229. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.161.12.2222
  15. Stein, M. B., Gelernter, J., & Smoller, J. W. (2004). Genetics of social anxiety disorder and related traits. In Social anxiety disorder (pp. 189-203). CRC Press.

Stein, M. B., & Stein, D. J. (2008). Social anxiety disorder. The Lancet, 371(9618), 1115–1125. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60488-2

  1. Shea, M. T., Stout, R. L., Yen, S., Pagano, M. E., Skodol, A. E., Morey, L. C., … & Zanarini, M. C. (2004). Associations in the course of personality disorders and Axis I disorders over time. Journal of abnormal psychology, 113(4), 499. https://doi.org/10.1037/0021-843X.113.4.499
  2. Swee, M. B., Hudson, C. C., & Heimberg, R. G. (2021). Examining the relationship between shame and social anxiety disorder: A systematic review. Clinical Psychology Review, 90, 102088. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2021.102088
  3. VandenBos, G. R. (2007). APA dictionary of psychology. American Psychological Association.
  4. Whitfield-Gabrieli, S., Ghosh, S. S., Nieto-Castanon, A., Saygin, Z., Doehrmann, O., Chai, X. J., Reynolds, G. O., Hofmann, S. G., Pollack, M. H., & Gabrieli, J. D. E. (2016). Brain connectomics predict response to treatment in social anxiety disorder. Molecular Psychiatry, 21(5), 680–685. https://doi.org/10.1038/mp.2015.109

Autori: 

Lupu Vlad Andrei (student în anul 3 la Facultatea de Psihologie şi Ştiinţele Educaţiei, Universitatea Bucureşti, membru afiliat al Laboratorului de Ştiinţe Cognitive Clinice al Facultăţii de Psihologie şi Ştiinţele Educaţiei, Universitatea Bucureşti)

Nicolae Ioana Carmen (studentă în anul 3 la Facultatea de Psihologie şi Ştiinţele Educaţiei, Universitatea Bucureşti)

Nicolae Ioana Carmen
Lupu Vlad Andrei

membru al Laboratorului de Științe Cognitive Clinice și student masterand în cadrul programului Terapii Cognitiv - Comportamentale, Facultatea de Psihologie și Științele Educației, Universitatea din București

Add comment

Arhivă Ediții

Pagina de Facebook APR